Sofie Hansen
Et overraskende funn kan endre forståelsen av Alzheimers sykdom.
Et gjennombrudd fra University of California har avslørt en tidligere ukjent forbindelse mellom to proteiner i hjernen som kan endre forståelsen av hvordan Alzheimers sykdom utvikler seg.
Oppdagelsen som Medical Xpress rapporterer indikerer at sykdommen ikke bare handler om plakk og hukommelsestap, men også om en sterk betennelsesreaksjon i hjernens immunceller.
Protein spiller en rolle
Forskningsteamet ledet av Ruiming Zhao og professor Steve Goldstein har funnet ut at det såkalte amyloidforløperproteinet, som normalt er forbundet med de farlige avleiringene i hjernen, er involvert i en uventet interaksjon med et annet protein kalt Hv1.
Dette proteinet fungerer som en slags protonkanal i hjernens immunceller, mikroglia, og har en viktig rolle i kroppens betennelsesreaksjoner.
Når de to proteinene virker sammen, endrer det balansen i cellene. Samspillet fører til at mikroglia frigjør flere stoffer som fremmer betennelse, noe som forverrer reaksjonen som allerede kjennetegner Alzheimers.
Håp om nye behandlingsalternativer
Ifølge studien, publisert i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences, reduseres aktiviteten betydelig hvis amyloidproteinet fjernes, noe som gir håp om nye behandlingsmuligheter.
«Hv1 har lenge vært kjent for å kontrollere betennelse i immunceller, men oppdagelsen av at amyloidproteinet direkte endrer funksjonen var helt uventet», sier Steve Goldstein.
Forskerne fant også at mutasjoner i amyloidproteinet, som er assosiert med tidlig debut av Alzheimers, gjør Hv1 enda mer aktiv. Dette kan forklare hvorfor noen pasienter opplever en sterkere inflammatorisk respons i hjernen.
Oppdagelsen gir et nytt bilde av sykdommens biologi. Alzheimers handler ikke bare om plakk og celledød, men om en kjemisk kjedereaksjon der hjernen selv bidrar til sin egen skade.
